Вы точно человек?

Клопидогрел (Плавикс)

Агрегация тромбоцитов — это процесс, который потребляет энергию. Эту энергию получают тромбоциты от специального энергоносителя клеток, аденозиндифасфата (АДФ). Для этого аденозиндифасфату необходимо прикрепиться к специальному месту связывания (рецептору).

Клопидогрел необратимо изменяет АДФ-рецепторы тромбоцита, в связи с чем, тромбоциты остаются нефункциональными на протяжении всей жизни, а восстановление нормальной функции происходит по мере обновления тромбоцитов (приблизительно через 7 дней).

Блокаторы АДФ-рецепторов используют, при непереносимости АСК или если Аспирин не действует в достаточной степени. По сравнению с АСК, пациенты, принимающие Клопидогрел, более склонны к кровотечениям и образованию гематом.

Риск кровотечения при применении антикоагулянтов по шкале HAS-BLED

Потенциальную пользу от назначения антикоагулянтов необходимо сопоставлять с риском кровотечения. Несколько факторов, ассоциированных с повышенным риском кровотечения, включены в шкалу HAS-BLED, которую можно использовать для индивидуального определения такого риска:
Н – гипертензия;
А – нарушение функции почек или печени;
S – инсульт в анамнезе;
В – кровотечение в анамнезе или предрасположенность к нему;
L – неустойчивые показатели MHO;
E – пожилой возраст (старше 65 лет);
D – прием средств, повышающих риск кровотечения (например, аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикостероидов, алкоголя).
(Используются начальные буквы англоязычных терминов, обозначающих эти состояния.)

При наличии более 3 из перечисленных факторов риск кровотечения расценивается как высокий. Сообщалось, что дополнительными факторами риска геморрагических осложнений можно считать сахарный диабет и сердечную недостаточность.

Некоторые факторы риска кровотечения идентичны таковым для инсульта, т.е. чем выше риск инсульта, тем выше риск кровотечения! Однако у большинства пациентов риск инсульта существенно выше, чем риск кровотечения. Пациенты с высоким риском кровотечения нуждаются в более тщательном наблюдении и, конечно, если это возможно, в прекращении приема препаратов, которые могут увеличить этот риск. Небольшая часть больных с очень низким риском эмболических осложнений и высоким риском кровотечения не должны получать антикоагулянты.

Непереносимость антикоагулянтов

Для пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий (ФП), имеющих высокий риск тромбоэмболических осложнений, которым антикоагулянты противопоказаны или не могут быть назначены по другим причинам, недавно были разработаны устройства для чрескожной окклюзии ушка ЛП. Их установка осуществляется путем пункции межпредсердной перегородки. Первый опыт применения таких устройств кажется весьма обнадеживающим: частота успешной имплантации достаточно высока при относительно низком риске серьезных осложнений (тампонада сердца, инсульт и эмболизация самим устройством).

– Также рекомендуем “Лечение фибрилляции предсердий стратегией контроля частоты”

  1. ЭКГ при фибрилляции предсердий (ФП)
  2. Причины фибрилляции предсердий и их прогноз
  3. Классификация фибрилляции предсердий
  4. Шкалы риска тромбоэмболии при фибрилляции предсердий
  5. Антикоагулянты для профилактики тромбоэмболии при фибрилляции предсердий
  6. Лечение фибрилляции предсердий стратегией контроля частоты
  7. Лечение фибрилляции предсердий стратегией контроля ритма
  8. Лечение рефрактерной (стойкой) фибрилляции предсердий
  9. ЭКГ при трепетании предсердий (ТП)
  10. Причины трепетания предсердий

Показания к проведению терапии

Данная терапия назначается пациентам, страдающим от возникновения тромбов. Тромбоэмболия тоже относится к показаниям, которые предусматривают антикоагулянтное лечение.

Нарушения могут возникать в связи с разными факторами и причинами. Если пациенту было назначено оперативное вмешательство, оказанное в области сердца или сосудов, риск возникновения заболевания достаточно высокий. Провоцировать негативные изменения могут:

  • мерцательная терапия;
  • инфаркт миокарда;
  • развитие аневризмы;
  • тромбофлебит.

Антикоагулянтная терапия помогает бороться со всеми последствиями и оказывает эффективное влияние на организм. Препараты могут иметь прямое и непрямое действие.

К первому виду относятся лекарственные средства, в основе которых используются гепарин или герудин. Назначение подходящего препарата должен определить лечащий врач.

Препараты, которые имеют непрямое действие, оказывают влияние несколько иначе. Активные компоненты начинают работать не сразу. Это происходит по мере накапливания такого вещества в человеческом организме. Препараты изготавливают в виде таблеток или капсул, в основе которых лежат варфарин, фениндион и аценокумарол.

Терапия такого типа должна осуществляться длительный период, резкое завершение лечения недопустимо. В противном случае у пациента может возникнуть тромбоз. Ход терапии должен контролировать лечащий врач, который и определит, необходимо ли уменьшать дозировку. В процессе лечения происходит постоянный контроль показателей крови.

Из всех препаратов, которые имеют непрямое действие, наиболее эффективными являются средства на основе варфарина. Чаще всего антикоагулянты назначают пациентам, для которых характерно возникновение острых венозных тромбозов, а также тем, у кого установлены механические протезы клапанов сердца. Действие препаратов происходит постепенно, необходим длительный курс лечения.

Тактика ведения больных фибрилляцией предсердий при восстановлении синусового ритма

Назначение НАКГ необходимо больным, которым планируется восстановление синусового ритма. Риск системных тромбоэмболий при любом типе кардиоверсии доходит до 5%, а использование 4 недельной терапии антикоагулянтами до и после кардиоверсии позволяет его уменьшить до 0,5-0,8%. Тактика лечения зависит от продолжительности пароксизма ФП: в пределах 48 ч и более (или неустановленной давности). 

  • Длительность пароксизма фибрилляции предсердий составляет более 48 ч или неизвестна давность его возникновения. При принятии решения о кардиоверсии рекомендовано использовать НАКГ (поддержание МНО в пределах 2,0-3,0) в течение 3-4 нед до и после вмешательства. Назначение антикоагулянтной терапии показано независимо от способа кардиоверсии (электрическая, медикаментозная или спонтанное восстановления синусового ритма). Длительность терапии НАКГ после кардиоверсии связана с возможностью больного удержать синусовый ритм и наличием у него факторов риска тромбоэмболических осложнений и составляет не менее месяца. Исключение тромба в ушке ЛП по данным чреспищеводной ЭхоКГ позволяет приблизить сроки кардиоверсии. В этом случае выполняют внутривенную инфузию гепарина (с достижением АЧТВ 50-70 с) в сочетании с НАКГ до достижения МНО 2,0-3,0. После кардиоверсии гепарин отменяют, а терапию НАКГ продолжают 4 нед и более в зависимости от имеющихся факторов риска ишемического инсульта. Ограниченные результаты указывают на возможность использования НМГ вместо НФГ. 
  • Длительность пароксизма ФП составляет менее 48 ч или остро возникший пароксизм с нестабильной гемодинамикой. Выполняют внутривенную инфузию гепарина в дозе, способствующей увеличению АЧТВ в 1,5-2 раза. В дальнейшем в зависимости от наличия факторов риска ишемического инсульта назначают ацетилсалициловую кислоту или НАКГ. 

В случае если у больного после кардиоверсии частота пароксизмов ФП составляет более одного в месяц, то необходимо продолжать терапию НАКГ длительное время.

Это интересно:  Медицинская энциклопедия - антикоагулянты

Кропачева Е.С.

Антикоагулянты непрямого действия

Опубликовал

Гепарин

Одним из основных факторов, препятствующих свертыванию крови, является антитромбин III. Нефракционированный гепарин связывается с ним в крови и повышает активность его молекул в несколько раз. В результате подавляются реакции, направленные на образование тромбов в сосудах.

Гепарин применяется уже более 30 лет. Раньше его вводили подкожно. Сейчас считается, что нефракционированный гепарин должен вводиться внутривенно, что облегчает контроль за безопасностью и эффективностью терапии. Для подкожного применения рекомендуются низкомолекулярные гепарины, о которых мы поговорим ниже.

Гепарин применяется чаще всего для профилактики тромбоэмболических осложнений при остром инфаркте миокарда, в том числе при проведении тромболизиса.

Лабораторный контроль включает определение активированного частичного тромбопластинового времени свертывания. На фоне лечения гепарином через 24 – 72 часа оно должно быть в 1,5 – 2 раза больше исходного. Необходимо также контролировать число тромбоцитов в крови, чтобы не пропустить развитие тромбоцитопении. Обычно гепаринотерапия продолжается в течение 3 – 5 дней с постепенным снижением дозы и дальнейшей отменой.

Гепарин может вызвать геморрагический синдром (кровоточивость) и тромбоцитопению (снижение количества тромбоцитов в крови). При длительном применении его в больших дозах вероятно развитие алопеции (облысения), остеопороза, гипоальдостеронизма. В некоторых случаях возникают аллергические реакции, а также повышение уровня аланинаминотрансферазы в крови.

Гепарин противопоказан при геморрагическом синдроме и тромбоцитопении, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, кровотечении из мочевыводящих путей, перикардите и острой аневризме сердца.

Материал и методы

В ретроспективное исследование включали пациентов, госпитализированных в Многопрофильный медицинский центр Банка России (Москва) с 01.01.2015 по 15.03.2018 и перенесших геморрагические осложнения на фоне применения “лечебных” доз АК, в том числе, при поступлении в стационар. Показания к применению АК в “лечебных” дозах включают в себя следующие: профилактика тромбоэмболий у пациентов с ФП и механическим клапаном сердца, лечение тромбоза глубоких вен, сопровождающегося или не сопровождающегося тромбоэмболией легочной артерии, лечение нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q, лечение острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, профилактика тромбообразования в системе экстракорпорального кровообращения во время гемодиализа.

Критерии включения в исследование: развитие кровотечения на фоне применения “лечебных” доз АК; наличие в клиническом диагнозе заболевания (МКБ-10) следующих состояний: фибрилляция и трепетание предсердий (I48), протез сердечного клапана (Z95.2), флебит и тромбофлебит бедренной вены (I80.1), флебит и тромбофлебит других глубоких сосудов нижних конечностей (I80.2), флебит и тромбофлебит бедренной вены, других сосудов нижних конечностей в сочетании с легочной эмболией (I26).

Критерии невключения в исследование: анемия без документального подтверждения состоявшегося кровотечения; возникновение кровотечения на фоне применения “профилактических” доз АК; наличие в клиническом диагнозе заболевания (МКБ-10) следующих состояний: постфлебитический синдром (I87.0) (без указания даты тромбоза), флебит и тромбофлебит поверхностных сосудов нижних конечностей (I80.0), венозные тромбозы (I81-I82), легочная эмболия (I26) при отсутствии флебита и тромбофлебита бедренной вены, других сосудов нижних конечностей.

Тяжесть кровотечения оценивалась по классификациям GUSTO и TIMI .

Геморрагические осложнения были проанализированы с помощью методологии RCA по аналогии с формой выявления основной причины возникновения кровотечения при применении варфарина (Michigan Anticoagulation Quality Improvement Initiative) . Итогом анализа RCA стало выявление основных причин возникновения кровотечений при применении “лечебных” доз АК (одна причина у каждого пациента). Основной причиной кровотечения эксперт называл фактор, который, предположительно, играл ключевую роль в развитии события (не зависит от прочих факторов, является “корневым” фактором при ответе на вопрос “почему возникло кровотечение?”). В описание результатов не вошли группы причин, не выявленных при анализе. Изза большого количества возможных факторов развития кровотечений определяли также дополнительные причины (несколько у одного пациента). У разных пациентов одни и те же причины развития кровотечений могли быть как основными, так и дополнительными. Такие группы причин, как “протоколы/процедуры организации”, “управление информацией”, “тех. и мат. обеспечение”, относились к факторам организации, группа причин “коммуникация” не рассматривалась из-за ретроспективного анализа.

Среди основных/дополнительных причин развития кровотечений выявляли ошибки использования лекарственных средств (ЛС), для анализа которых использовали “Класси фи кацию ошибок, связанных с ЛС”, разработанную Фон дом фармацевтической помощи Европы (Pharmaceutical Care Network Europe Foundation) .

Группы причин, в отношении которых можно применить профилактические меры, считались “потенциально предотвратимыми”, остальные причины по умолчанию являлись “непредотвратимыми”.

Кровотечения

Это основной побочный эффект антикоагулянтов прямого действия. Для их своевременного выявления необходимо регулярно контролировать Нb и гематокрит, а также активно искать признаки кровотечения. При любом заметном ухудшении состояния больного, получающего непрямые антикоагулянты, необходимо определить содержание Нb, гематокрит и АЧТВ (если используют лечебные дозы НФГ). Чтобы уменьшить риск образования гематом, при использовании лечебных антикоагулянтов прямого действия желательно избегать любых внутримышечных инъекций. Риск кровотечении повышен или нарушен при нарушенной функции почек (сниженном клиренсе креатинина). При использовании фондапаринукса натрия риск кровотечений выше у больных  пожилого возраста, с массой тела 50 кг. 

Тактика ведения больных с кровотечением

Во многих случаях достаточно отметить препарат. Антидот гепарина – протамина сульфат, 1 мг которого полностью нейтрализует 100 ЕД НФГ, но не более 60% их антикоагулянтной активности. При выборе дозы протамина сульфата необходимо учитывать количество гепарина, продолжающего оказывать антикоагулянтное действие. Для этого необходимо знать его дозу, способ введения и время после прекращения использования препарата. Например, для нейтрализации НМГ, введенного подкожно в предшествующие 8 ч, используют 1 мг протамина сульфата на каждые 100 МЕ, в более поздние сроки — 0,5 мг на 100 МЕ. Из-за риска в никнонения тяжёлых побочных эффектов (брадикардия, артериальная гипотензия вплоть до шока, анафилактические реакции) препарат следует использовать только в случаях, когда требуется немедленное прекращение действия гепарина, вводить только внутривенно медленно, предварительно убедившись в отсутствии гиповолемии, и иметь наготове средства оказания неотложной помощи. 

У фондапаринукса натрия отсутствует специфический антидот. Для устранения его влияния на систему свёртывания крови используют переливание свежезамороженной плазмы крови и внутривенное введение VII. 

Это интересно:  Неокклюзивный тромбоз лечение

Обсуждение

Частота кровотечений у пациентов, принимающих “лечебные” дозы АК, в настоящем исследовании составила 18,5 на 10 000 выписанных пациентов. По данным Американского агентства по качеству и исследованиям в здравоохранении, частота кровотечений при приеме АК у пациентов в возрасте старше 65 лет в стационарах США в 2011 г. равнялась 16,4 на 10 000 выписанных пациентов . Разница в частоте кровотечений может быть обусловлена высоким средним возрастом пациентов в нашем исследовании (73±11 лет), а также увеличением частоты назначения АК по сравнению с таковой в 2011 г. Таким образом, геморрагические осложнения были отмечены у 2% пациентов, которые в стационаре получали “лечебные” дозы АК. Для сравнения, кровотечения развиваются у 8-19% пациентов, длительно получающих терапию АК, в том числе амбулаторно . Можно предполагать, что большая часть кровотечений при приеме АК возникает на амбулаторном этапе.

В нашем исследовании кровотечения развивались у пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями, которым АК назначали на неопределенно длительный срок (90,5%), преимущественно по поводу ФП (70%). Чаще всего у пациентов с ФП возникали желудочнокишечные кровотечения – в 37% случаев. В исследовании R. Hart и соавт. частота кровотечений этой локализации у пациентов с ФП составила 49% . Высокая частота повторных госпитализаций (70%), кровотечений в анамнезе (32,5%), активных онкологических заболеваний (21%) свидетельствует о тяжести состояния пациентов, явившейся самой частой основной причиной возникновения кровотечений при приеме “лечебных доз” АК (63% всех основных причин). Факторы пациента были основной причиной 83,7%

кровотечений. Сходные данные приводят C. Graves и соавт. . Доля тяжелых кровотечений составила 11,5% по классификации GUSTO и 9,5% по классификации TIMI. В аналогичном исследовании Gregory и соавт. доля тяжелых кровотечений по критериям GUSTO достигла 32% .

В нашем исследовании кровотечения развивались у 2,8% пациентов, получавших варфарин. В работе Daniels и соавт. частота кровотечений на фоне приема варфарина у пациентов терапевтического и хирургического профиля составила 1,5% и 13,5%, соответственно . При лечении ПОАК мы зарегистрировали кровотечения у 1,6% пациентов. В Германии (German Claims Database) частота кровотечений у амбулаторных и стационарных пациентов с ФП, принимающих ПОАК, была выше (8%), что может свидетельствовать о более высоком риске кровотечений на амбулаторном этапе лечения . Частота кровотечений у пациентов, которым назначали “лечебные” дозы НМГ, составила 2,2%. Следует отметить, что препараты этой группы получали около двух третей пациентов с внутрибольничными геморрагическими осложнениями (не при поступлении). Это может быть связано с назначением НМГ пациентам с высоким риском кровотечения или их применением в периоперационном периоде (около половины пациентов перенесли оперативное вмешательства в течение месяца до развития кровотечения). В 74% (17 из 23 пациентов) случаев источник кровотечения находился в области послеоперационной раны, что могло быть связано с несовершенством “хирургического” гемостаза (помимо высокого риска кровотечения пациента).

Низкая приверженность (несоблюдение рекомендаций врача, когнитивные нарушения) пациентов ассоциировалась с сокращением времени нахождения МНО в терапевтическом диапазоне при приеме варфарина. Тяжесть состояния пациентов в 27 случаях (63%) была ключевым фактором развития кровотечений, при этом 23 из 27 пациентов находились в периоперационном периоде.

Медицинская справка

Для наглядного понимания принципа действия антикоагулянтных препаратов стоит рассмотреть процесс формирования тромбов. На первой стадии тромбообразования из протромбина, который формируется в печени, происходит синтез фермента тробмина. Этому способствует влияние тромбопластина, который содержится в мембранах клеток тканей, витамина К (викасола) и ионов кальция. Далее тромбин воздействует на фибриноген, в результате чего образуется фибрин, нити которого и составляют оболочку тромба.

Схема образования тромба

Таким образом, предотвратить развитие тромбоза и тромбоэмболии на микроуровне можно прямым и непрямым способом воздействия.

Препараты прямого действия

К прямым антикоагулянтам относятся препараты, содержащие гепарин в чистом виде либо его производные, а также герудин. Особенность их воздействия заключаются в непосредственном вмешательстве в процесс синтеза фибрина из фибриногена, угнетении влияния на него тромбина. Гепарин отличается тем, что действует не только внутри организма, но и в лабораторных условиях (в пробирке).

Антикоагулянты прямого действия вводятся парентеральным способом (инъекцией) под кожу либо внутривенно. Им свойственно быстро давать нужный результат. Так как гепарин (основное действующее вещество) получают из биологического сырья животных, он проходит низкомолекулярную обработку.

Подобное лечение обязательно должно контролироваться профильным врачом, с постоянным отслеживанием уровня гемоглобина и гематокрита, а также артериального давления с целью предотвращения кровотечений

Препараты прямого действия

Препараты непрямого действия

Антикоагулянты непрямого воздействия препятствуют синтезу тромбина из протромбина путем замещения собой викасола. Такое возможно из-за их структурного сходства. Действующее вещество препарата не обладает свойствами и функциональностью витамина К, а, механически замещая его в процессе синтеза, понижает концентрацию тромбина в крови и ведет к гипокоагуляции.

Антикоагулянты непрямого действия, в отличие от первой группы препаратов, способны менять свойства крови только в организме.

Препараты непрямого действия выпускаются в таблетированной или капсульной форме и предполагают длительное применение, так как имеют накопительный эффект (через 3-5 дней). В основном используется варфарин, аценокумарол, фениндион. Препараты на основе варфарина назначаются даже при установленных сердечных имплантатах (протезах клапанов) и острых тяжелых венозных тромбозах.

Резкое прекращение приема антикоагулянтных препаратов непрямого воздействия может дать обратный эффект и привести к тромбозу. Снижают дозу под контролем врача и постепенно, постоянно отслеживая изменения показателей крови.

Препараты непрямого действия

Особенности применения «Гепарина»

Действие вещества направлено на воспрепятствование росту и распространению кровяного сгустка. Молекулы гепарина образуют комплекс с антитромбином, что является ингибитором факторов свертывания. Вещество представляет собой цепочку гликозаминогликанов. Препарат вводится подкожно и начинает свое действие уже через пару часов.

При необходимости быстрого действия «Гепарин» вводят инфузионно внутривенно, чтоб ускорить результативность и увеличить биодоступность. Выбор дозировки препарата зависит от состояния, в котором находится пациент. Кроме того, учитывается наличие сопутствующих болезней, параллельный прием других групп медикаментов, необходимость проведения хирургических вмешательств на сосудах.

Это интересно:  Реабилитация после лазерной коагуляции вен Профилактика и возможные последствия

Эпидемиология фибрилляции предсердий при остром коронарном синдроме

Основным фактором риска развития как сердечнососудистых заболеваний в целом, включая ОКС, так и ФП является пожилой возраст, поэтому неудивительно, что они часто сочетаются друг с другом. Например, в российском регистре РЕКОРД-3 эта аритмия была выявлена у 227 (12,3%) из 2248 пациентов с ОКС . В целом ФП встречается у 6-21% больных с ОКС и ассоциируется со значительным ухудшением прогноза, в том числе увеличением риска ишемического инсульта, госпитальной летальности и смертности в отдаленном периоде . В недавно опубликованном исследовании частота ФП более чем у 8700 пациентов с ОКС составила 12,4% . Наличие ФП сопровождалось двукратным увеличением риска смерти во время госпитализации (10,2% против 4,4% у пациентов без ФП; p

ФП может как предшествовать развитию ОКС, так и осложнить его течение. G. Batra и соавт. сопоставили прогностическое значение впервые развившейся ФП, в том числе преходящей, и ФП, имевшейся до госпитализации, более чем у 155 000 пациентов с острым инфарктом миокарда, включенных в шведские регистры . ФП была выявлена у 24 023 (15,5%) больных. Частота сердечно-сосудистых исходов (смерть от любых причин, инфаркт миокарда или ишемический инсульт) в течение 90 дней после госпитализации у пациентов с любым типом ФП или синусовым ритмом составила 90,9 и 45,2 на 100 пациенто-лет, соответственно (скорректированное отношение рисков 1,28; 95% доверительный интервал 1,19-1,37), и существенно не отличалась у больных с разными вариантами аритмии. В наибольшей степени увеличился риск ишемического инсульта (2,29, 95% ДИ 1,92-2,74). Увеличение риска сердечно-сосудистых исходов, ассоциированное с ФП, было сопоставимым у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

C. Siu и соавт. оценивали клинические исходы преходящей ФП, которая наблюдалась во время госпитализации у 59 (13,7%) из 431 пациента с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, не сопровождавшимся нарушением функции сердца . В течение 1 года частота инсульта у больных, перенесших и не пере несших ФП во время госпитализации, составила 10,2% и 1,8%, соответственно (p

По данным мета-анализа 14 исследований более чем у 292 000 пациентов с ОКС, впервые развившаяся ФП ассоциировалась с достоверным увеличением риска ишемического инсульта (относительный риск 2,84, 95% ДИ 1,91-4,23), особенно у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента SТ (4,01, 95% ДИ 2,61-6,18) . Сходное увеличение риска развития ишемического инсульта было выявлено у больных с преходящей ФП, впервые развившейся на фоне ОКС (3,05, 95% ДИ 1,635,70). Связь между впервые развившейся ФП и ишемическим инсультом была подтверждена при анализе чувствительности, который проводился с поправкой на известные факторы риска, входящие в шкалу CHA2DS2VASc (2,32, 95% ДИ 1,53-3,52).

Миниинвазивные методики хирургического лечения фибрилляции предсердий

Для хирургического лечения изолированной фибрилляции предсердий при отсутствии структурной патологии сердца предложены следующие методы:

Выполняется по методике “box lesion”, что означает изоляцию легочных вен единым блоком.

Аблацирующее устройство позиционируется на заднюю стенку левого предсердия с применением специальных проводников через поперечный и косой синусы сердца.

Виды устройств

неорошаемая радиочастотная аблация с внутренним охлаждением (используется устройство с встроенным многополюсным электродом и вакуумным подключением для лучшего позиционирования и контакта с эпикардом.)

микроволновая аблация (многополюсная гибкая антенна)

ультразвуковая аблация на основе высокоинтенсивного фокусированного УЗ (многополюсной орошаемый циркулярный электрод) 

Выполняется с использованием гибких биполярных электродов-зажимов по “вертикальной” методике (раздельная изоляция правых и левых легочных вен) или по “латеральной” методике, напоминающей “box lesion”. 

Операция предполагает также пересечение биполярной коагуляцией связки Маршалла, удаление ушка левого предсердия или его клипирование, а также выполнение эпикардиального мэппинга для определения полноты создания блока проведения (высокочастотная стимуляция легочных вен 800 имп/мин с определением замедления сердечного ритма и снятием предсердной электрограммы до и после аблации). 

Сравнительная характеристика моно- и биполярной аблации на работающем сердце из минидоступов
Биполярная аблацияMoнополярная аблация
Ткань миокарда равномерно распределяется между браншами и воздействие происходит только между ними, исключая распространение энергии на окружающие органы и тканиВоздействие производится эпикардиально на фоне циркуляции крови в предсердии (“heat sinking effect” обусловлен эндокардиальной и миокардиальной циркуляцией крови), что требует большей температуры и длительности воздействия
Миниинвазивное вмешательство проходит под полным двухсторонним визуальным контролем, предотвращаются такие осложнения, как перфорация или стриктура пищевода, повреждение огибающей ветви левой коронарной артерии, коронарного синусаВмешательство проходит под односторонним контролем, а расположение электрода по отношению к левым легочным венам не контролируется (интерпозиция ушка, наличие эпикардиального жира)
Возможна более точная препаровка левых легочных вен, в т.ч. связки Маршалла, а также аблация и клипирование ушка левого предсердия (повышает эффективность на 10-12% и устраняет угрозу тромбоэмболических осложнений)Визуализация ушка, препаровка левых легочных вен невозможна. Эпикардиальный жир, как ткань с небольшим содержанием воды, выступает в роли иэолятора и лимитирует пенетрацию радиочастотной энергии. Создать непрерывное однородное трансмуральное проникновение проблематично.
Существует контроль трансмуральности воздействия по анализу импеданса ткани между браншами, что автоматически блокирует излишнее перегревание ткани и риск ее поврежденияОтсутствует контроль трансмуральности воздействия, имеется контроль температуры воздействия
Препаровка поперечного синуса проходит более безопасно ретроградным способом с использованием специального навигатора, что практически исключает повреждение правой ветви легочной артерии или полых венПрепаровка антеградная, то есть “от себя”, что не исключает травмы магистральных сосудов
Возможно проведение эпикардиальной стимуляции со стороны правых и левых легочных вен для выявления неполного блока проведенияВозможно проведение стимуляции только общей площадки или правых легочных вен
Длительнее, требует поочередного выключения обоих легких Быстрее, требует раздельной интубации для выключения только правого легкого
Требует двухстороннего доступаОдносторонний доступ

Преимущества миниинвазивной хирургии фибрилляции предсердий

отсутствие лучевой нагрузки в отличие от эндоваскулярных методик

аблация анатомическая, под визуальным контролем

возможность удаления ушка левого предсердия для снижения риска тромбоэмболий

возможность эффективного воздействия на ганглионарные плексусы. 

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: